Grupo sanguíneo «a la carta» enero 3, 2012

Me llamó la atención recientemente un “twit” (mensaje enviado a través de la red social Twitter) en el que se afirmaba una noticia con el título de “¿Se puede cambiar de grupo sanguíneo?”. El motivo de mi asombro y de que trate esta entrada acerca de él, se debe principalmente a, como veremos después, el enorme impacto que esto puede suponer en la sociedad.

Para hablar de este proceso, primero debemos entender que es lo que diferencia los grupos sanguíneos entre sí. La sangre está compuesta por células sanguíneas, entre las que destacan los glóbulos rojos:

Los glóbulos rojos también se denominan hematíes ó eritrocitos. La hemoglobina es uno de sus principales componentes. Son el componente forme más abundante de la sangre, y como vemos en la imagen, son muy simpáticos y su principal función es el transporte de oxígeno al resto de tejidos del organismo.
Sin embargo, la característica que más nos interesa en este caso está relacionada con su morfología, y es que este tipo de células presentan en sus membranas plasmáticas gran diversidad de antígenos diferentes, aunque los más destacados son los de tipo ABO y Rh. La ausencia o presencia de estos antígenos es lo que determina el grupo sanguíneo de cada individuo.

De esta forma, podemos ver que cada grupo sanguíneo es específico, por lo que presentará unas defensas con las que considerará a otros grupos como extraños y no tolerará su presencia.

Como vemos, el grupo O es “universal” por no presentar ningún tipo de antígeno en sus glóbulos rojos (es válido para todo el resto de grupos, sin producir rechazo).

Basándonos en estas características, la idea consistiría en buscar la forma de eliminar los antígenos de cada grupo sanguíneo, convirtiéndolos así en la forma O, válida para cualquier persona.

Pues bien, los investigadores han encontrado una enzima producida por la bacteria Bacteroides fragilis que elimina el antígeno B, y otra procedente de Elizabethkingia meningosepticum que elimina el antígeno A.
La α-galactosidasa rompe el enlace α1,3-galactosa que une los residuos de los antígenos del grupo B. La α-N-acetilgalactosaminidasa tiene el mismo papel en la rotura del enlace establecido entre los antígenos A y la superficie de los glóbulos rojos. La combinación de las dos enzimas convierte cualquier grupo sanguíneo en grupo O.

Como decíamos al principio, el fin último de todo esto es la aplicación que conlleva. Este proceso puede suponer un avance en la historia de la medicina, pudiendo acelerar las transfusiones de sangre, sin hacerse necesario la especificidad de cada individuo, y en resumen, podrían salvarse multitud de vidas.

Manuel Ruiz

Noches de desenfreno… mañanas de Ibuprofeno

En contraposición a mi compañero Alberto saco esta humilde entrada enfocada al peor mal que puede tener un

estudiante.

Como ya sabemos y hemos podido vivir en nuestras carnes estos últimos días, lo peor de estas navidades, fiestas de San Alberto y cada jueves de nuestras vidas, es la dichosa resaca que nos hace ser peor personas esos días, y a veces, desear no haberse despertado ese día o no haberse tomado esa maldita copa con aquella chica que al final te dejó tirado.

Para millones de estadounidenses se obró el milagro gracias a un nuevo medicamento que se presenta como el mejor antídoto contra los efectos de una noche loca de copas, con permiso de los remedios populares. Se llama ‘Blowfish’ (Pez globo) y su prospecto asegura que una simple dosis cura en 15 minutos los males etílicos: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, temblores… En el resto de países tendremos que esperar hasta el año que viene.

La fórmula de esta tableta efervescente, aprobada por las autoridades federales norteamericanas, contiene 500 miligramos de aspirina, 60 miligramos de cafeína y un antiácido. Tres ingredientes tan comunes que ni siquiera hace falta receta médica para adquirirla. Cuando llegue a las farmacias europeas, cada pastilla costará dos euros, ocho por un paquete de seis. Algunas enzimas que metabolizan estos “ingredientes” se pueden encontrar en Brenda.

El nuevo remedio no ha sido alumbrado por ninguna autoridad científica sino por una exfinanciera, Brena Hayson, que dio con la tecla adecuada después de probar cientos de curas contra su propio malestar. «Yo era la típica víctima de las resacas. Trabajaba mucho, incluyendo los fines de semana. Quería disfrutar de mis ratos libres pero también funcionar bien al día siguiente. Cuando descubrí una combinación que me pareció buena, empecé a probarla con amigos. ¡Todos me pedían más!», ha explicado con entusiasmo esta licenciada en Harvard.

Todos los años salen a la venta productos nuevos para combatir los efectos matutinos del exceso de alcohol. «’Blowfish’ es simplemente el último modelo», advierte el doctor Richard Blondell, experto en Medicina de la Adicción de la Academia Estadounidense de Médicos de Familia. A su juicio, la única manera de combatir la resaca es moderar los lingotazos.

En definitiva, que más vale prevenir. «Todo esto de la píldora no es más que una maniobra de mercadeo. Nada más», confiesa sin ambages. Un jarro de agua fría que parece resbalar a la exfinanciera, pues no duda en echar mano de algunos elogios que ha leído en Internet. «Dicen que hemos salvado estas fiestas y nos dan la gracias».

El consumo de alcohol entre adolescentes y jóvenes se ha incrementado en EE. UU. De ahí que preocupe entre padres y especialistas el éxito de ‘Blowfish’. Se teme que pueda disparar la ingesta, ya que -al menos en teoría- elimina de un plumazo los síntomas de la resaca.

«Es normal el miedo, pero no hay evidencia de que estos productos fomenten el abuso de la bebida», ha puntualizado el doctor Aaron White, del Instituto Nacional de Abuso de Alcohol y Alcoholismo.

Ahora bien, el mismo médico reconoce que la resaca tiene una función disuasoria muy importante. «Actúa como ‘castigo’ y evita que el consumo excesivo vuelva a repetirse», asegura el experto. Quitar o no quitar la resaca, he ahí la cuestión.

Fernando Lucas

Alcoholismo por genética

Debido a las fiestas de los últimos dias y el consumo de alcohol, a veces excesivo de muchos de los que celebraban la Navidad y la llegada del nuevo año; que mejor tema para hablar que la metabolización del alcohol.

Tras su ingestión es rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el intestino delgado proximal en el 70% restante. Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal. Sufre un primer y débil paso metabólico en la mucosa gástrica que contiene alcohol deshidrogenasa y después difunde a todo el organismo por su coeficiente grasa/agua favorable. Su degradación es esencialmente por oxidación hepática en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vías accesorias como son el riñón y el pulmón.

La oxidación metabólica se hace en dos etapas, el primer paso es la oxidación por la vía principal de la alcohol deshidrogenasa (ADH) a acetaldehído que es muy volátil y tóxico.

Como vemos mediante el programa jmol la enzima obedece a la siguiente estructura:

Usando la base de datos enzimática Brenda podemos recopilar información sobre esta enzima.

La segunda etapa es la formación de acetato por la acetaldehido deshidrogenasa, enzima que es inhibida por el disulfiran.

Mostramos la imagen en jmol de la acetaldheido deshidrogenasa (ADLH):

En la siguiente imagen se muestra un esquema de ambas etapas:

Al convertirse el alcohol en acetaldehido primero y en acetato después, aumenta mucho la concentración de la forma reducida de dinucleótido de nicotinamida adenina (NADH), a expensas de dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD). El acetato a su vez se metaboliza a acetil CoA, pero esto entraña la conversión de adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofosfato (AMP).

Muchos cambios consecutivos al consumo de alcohol, como la mayor producción de lactato y ácidos grasos, la probable disminución del metabolismo del ciclo del ácido cítrico hepático y la menor oxidación de los ácidos grasos, son consecuencia directa de la mayor relación NADH/NAD producida por la oxidación del alcohol. La hiperuricemia causada por el consumo de alcohol obedecería al recambio acelerado del AMP, parte del cual ingresa en la vía para la degradación de los nucleótidos purínicos.

El alcohol también puede oxidarse a acetaldehido por las oxidasas microsómicas de función mixta que están en el retículo endoplásmico liso del hígado (hasta un 10% del total en las grandes ingestiones) y por la vía accesoria del sistema catalasa hepático.

Ahora que hemos visto brevemente como metabolizamos el alcohol que ingerimos explicaré un poco el porqué del título de la entrada.

Varios estudios ,incluidos un estudio español realizado por el Dr. Miguel Ángel Jiménez Arriero( Jefe del Servicio de Psiquiatría y Coordinador de la Unidad de Conductas Adictivas del Hospital 12 de Octubre de Madrid) han revelado que en las familias en las que hay varias generaciones de alcohólicos, la predisposición para ser alcohólico era de 4 a 6 veces mayor.

En la investigación realizada en 150 pacientes españoles es que la causa genética del alcoholismo proviene de una alteración de los genes relacionados con el sistema cerebral de recompensa.

Hace más de 20 años que en el mundo se investiga y se ha comprobado a través de varias experiencias que existe una predisposición y un condicionante genético en el alcoholismo.

En el alcoholismo el factor genético puede ser hasta en un 60% determinante según Jiménez Arriero.

Pero tranquilos los que tengaís unos antecedentes de alcoholismo en la familia porque el alcoholismo no se determina solamente por la composición genética heredada. De hecho, más de la mitad de los hijos de padres alcohólicos no llegan a serlo. Simplemente hay una mayor predisposición genética pero hay otros aspectos que influyen como las relaciones sociales, la situación laboral, la baja autoestima, etc.

Las personas con antecedentes familiares de alcoholismo, que corren mayor riesgo de desarrollar dependencia por lo que deberían ser más prudentes con el consumo de alcohol.

En el siguiente video podemos comprobar las consecuencias del abuso del alcohol:

Alberto Ros

Enzima telomerasa: ¿Fuente de inmortalidad o barrera contra tumores?

Un día por casualidad, navegando por el entramado de redes del famoso internet, me llamó la atención un fármaco experimental que prometía un sinfín de ventajas en mi salud como era el retraso del envejecimiento. Es por ello que me puse a investigar para este blog y descubrir qué de verdad tenía todo esto o si era posible.

Es de todos sabido que nuestro cuerpo está en constante cambio, tanto por fuera como por dentro, pero el de fuera está a simple vista. En cambio, el de dentro es el punto de mira de muchos investigadores científicos, como los bioquímicos, y no es tan “simple” de ver y sobre todo de entender.

Algunos de los cambios de los que hablamos son las divisiones celulares. Reemplazamos las células viejas en cada segundo, creando 5 millones de células nuevas a través de la división celular, lo que supone 400 mil millones al día.

Sin embargo, existen varios patrones de control ya que no todas las células de nuestro organismo viven o se multiplican al mismo ritmo.

Todo esto nos lleva a pensar en los telómeros, un ADN situado en los extremos de los cromosomas que se acorta con cada división, siendo una de las posibles causas del envejecimiento celular. Éstos son como un reloj mitótico, que mide y regula el número de divisiones celulares, además de participar en la meiosis, mitosis y garantizar la integridad y la estabilidad del ADN. Fueron identificados en los años 30 por H.J. Muller y desde entonces, se han convertido en objeto de estudio con el fin de averiguar los mecanismos moleculares que vinculan a los telómeros con la regulación de la proliferación celular.

En 1985, Elizabeth Blackburn, Carol W. Greider y Jack W. Szostak encontraron una enzima particular característica especializada en la replicación de los telómeros cuando estudiaban el protozoo Tetrahymena, a la cual llamaron telomerasa. Este descubrimiento les llevó a ganar el Premio Nobel de Medicina en 2009.

La enzima telomerasa contiene, además de proteína, un ARN complementario al ADN telomérico y algunas de sus características podemos encontrarlas en la página web BRENDA (Enzyme Database).

En el siguiente vídeo veremos el mecanismo de replicación de los telómeros y la acción de la enzima telomerasa, que soluciona el problema de la replicación de los extremos:

Actualmente, la importancia de la telomerasa viene dada por su implicación en el cáncer y el envejecimiento celular. Este es el estudio llevado a cabo por la doctora María Blasco, directora del programa molecular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), la cual afirmó que “la telomerasa es una pieza clave” a la hora de hablar de la “eterna juventud” en declaraciones a RNE recogidas por Europa Press. También podemos ver una entrevista de la doctora en La 2 de TVE: “Podríamos hablar de células inmortales, pero sería una utopía hablar de un organismo inmortal.”

Las células y tejidos somáticos normales mayoritariamente no tienen actividad telomerasa, sufriendo la pérdida gradual de ADN telomérico en cada replicación. Por otra parte, las células y tejidos germinales y la mayoría de líneas celulares humanas inmortalizadas muestran actividad de esta enzima.

Por lo tanto, si la actividad de la telomerasa es alta, la longitud del telómero se mantiene, y la senescencia celular se retrasa.

Sin embargo, la consecuencia de células inmortales puede llevar a un comportamiento anómalo de éstas, con una proliferación excesiva teniendo como resultado la formación de tumores.

La telomerasa se expresa en un 75-85% de las células cancerosas. La ausencia de la actividad de esta enzima puede ser una barrera al inicio del cáncer. No obstante, este estudio sólo se ha probado en ratones y no en seres humanos, por tanto, no podemos adelantar acontecimientos sobre una posible cura o defensa contra el cáncer.

Es por ello que el desarrollo de activadores e inhibidores de la enzima telomerasa puede llegar a ser un gran paso para el control del envejecimiento y la malignización celular y un gran paso pues para la bioquímica.

   Beatriz Vázquez